蜜蜂咬伤有危险期吗？蜜蜂，蜘蛛咬伤别不当回事

人气：493 ℃/2024-02-08 06:18:05

有毒动物如蛇、节肢动物（蜜蜂、黄蜂、蜘蛛、毛虫和蝎子）导致的中毒事件是热带地区的一大公共卫生问题，急性肾损伤（AKI）是其导致的主要事件之一，与高发病率和死亡率相关。本文就动物毒素导致的AKI临床表现、预防、危险因素和病理生理进行了全面总结，供大家参考、学习。

蛇咬伤

据世界卫生组织报道，毒蛇咬伤是被全球忽视的一大公共卫生问题，尤其是在亚洲、非洲和拉丁美洲。全球每年被蛇咬伤的人数约为1,841,000，因蛇咬伤死亡的患者为20,000-94,000/年；经济落后和农村地区人数较高。

蛇毒的化学成分非常复杂，主要包括毒性蛋白、酶、碳水化合物、脂质、金属、生物胺、游离氨基酸和核苷酸。临床表现根据蛇的种类、毒液量、咬伤部位、受害者体格和医疗干预及时性的不同而不同：从轻度的局部症状到严重的全身性中毒反应不等—可在数几个小时内发生。

AKI是蝰科和海蛇科蛇咬伤患者的最重要的死亡原因之一。蛇咬伤后毒素可在几分钟内到达肾脏组织，若处理不及时，早期即可出现肾功能异常，重度者可出现少尿，需透析治疗。临床表现包括：局部损伤（图1）、横纹肌溶解、血管内溶血、消耗性凝血病、心肌损伤、神经毒性、腰痛、垂体功能减退和全身炎症反应综合征。大多数患者肾功能可恢复，但蛇咬伤导致AKI与成人和儿童CKD相关，且可加重农药中毒性肾病。

图1 蛇咬伤后48h出现出血性水泡和组织坏死

蛇毒相关性AKI最常见的肾组织学表现为急性肾小管坏死(ATN)；少数患者可出现急性皮质坏死（CN）或急性间质性肾炎。CN主要见于Russell Viper和Bothrops蛇咬伤，肾脏预后较差。少尿≥2周者需怀疑CN，可经肾活检或造影剂增强CT证实（图2）。肾小球损伤主要表现为肾小球毛细血管扩张、肾小球基底膜分裂、内皮细胞肿胀、局灶性肾小球系膜细胞增生。

图2 (a):造影剂增强CT；（b）:肾活检（HE染色，放大倍数×440）

导致AKI的病理机制包括血液动力学异常、溶血、横纹肌溶解、肾小管直接毒性、全身性炎症、凝血途径激活导致肾小球微血栓沉积、氧化应激、高尿酸血症、细胞色素C释放和诱导肾小管上皮细胞凋亡。

预防AKI的最有效的方法是早期和及时使用抗蛇毒血清。前瞻性研究表明，蛇咬伤后2小时以上给予抗蛇毒血清，AKI风险增加10倍。

蜂螫伤

蜜蜂、大黄蜂和小黄蜂受到侵害时可分泌毒素，包括蜂毒素（50%）、组胺、透明质酸酶、蜂毒明肽、酸性磷酸酶和磷脂酶A2。少量螫伤可引起疼痛和过敏反应；蜜蜂群攻多处螫伤可导致大量毒液入血，造成严重多系统损伤，包括溶血，横纹肌溶解，凝血，心、肺、肝和神经系统障碍，高血压和AKI。

AKI的发生机制为：肾血管收缩、近端肾小管细胞直接毒性、溶血、氧化应激，炎症细胞因子释放；最常见的肾组织学表现为ATN。血浆置换可有效清除毒素和炎症介质。蜂螫伤相关性横纹肌溶解和AKI可给予持续性血液滤过治疗。

Lonomia毛毛虫

Lonomia毛毛虫主要见于拉丁美洲大森林，全身布满刚毛，与人体皮肤后可释放毒素（图3）。临床表现为接触部位烧灼感、头痛、高热、呕吐和出血，可危及生命。目前有关Lonomia毒素导致AKI的报道主要在巴西。小鼠模型显示，早期给予抗毒素可预防出血和血肌酐增加。

图3 Lonomia毛毛虫

Lonomia毒素导致的AKI病理机制为：直接肾毒性、血管内溶血、全身和内皮炎症通路激活、低血压、肾脏组织细胞应激蛋白过度表达、炎症、血红素诱导氧化应激、凝血和补体系统激活。肾脏组织学变化主要为ATN、肾小球纤维蛋白沉积、缺血和肾小管萎缩。

棕斜蛛

棕斜蛛遍布世界各地，可藏在衣服、毛巾和床单，叮咬后12-24h可出现疼痛性硬化性水肿、红斑、瘀斑和出血性水疱，进展一般较缓慢（72小时），可出现局部坏死和溃疡（图4）。约50%的患者可出现全身症状，如皮疹、高热、瘙痒、不适、头痛、恶心、呕吐。27%的患者可出现内脏或全身性中毒，表现为血管内溶血、黄疸、凝血障碍、血小板减少症、横纹肌溶解、低血压、休克和AKI。